Glial Fibrillary Acidic Protein(GFAP)／膠質纖維酸性蛋白
- GFAP屬於第III型中間絲蛋白，主要在中樞神經系統的星形膠質細胞中表達，可作為星形膠質細胞的特異性生物標記物。GFAP對星形膠質細胞的支持、引導、發育神經元結構和活動訊號方面發揮關鍵作用，像是細胞通訊和血腦屏障的功能。若發生中樞神經系統損傷，人體內的GFAP表現就會增加，許多研究發現GFAP和多項疾病相關，如創傷性腦損傷、中風、腦腫瘤、退化性神經病變等。
- 檢體：血清
- 方法學：Quanterix™ Simoa® HD-X, Digital ELISA
Inflammation Panel／發炎因子套組
- 檢測標的：共10項，GM-CSF、IFN-γ、IL-1β、IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10和TNF-α
- 人體在正常情況下若遇到受傷或感冒時，體內的免疫系統會啟動發炎反應，抵禦外來病原體。因人體有個體間的差異，若過度或不適當地啟動免疫系統，造成免疫細胞釋放過多的發炎因子進入血液之中，反而會導致細胞受損、器官功能受到嚴重損害。
- 顆粒球巨噬細胞株刺激因子(GM-CSF)讓幹細胞與白血球先驅細胞分化或分裂，產生粒細胞和單核球，與巨噬細胞和發炎症狀有關，是促進發炎因子的一部分。
- 干擾素Gamma(IFN-γ)是II型干擾素，是活化巨噬細胞的因子。在發炎的條件下，IFN-γ由活化T細胞和NK細胞產生，具有抗病毒、免疫調節及抗腫瘤特性。
- 介白素(Interleukins, IL)主要作用在免疫細胞分化與激發，可促進發炎或消炎。IL-1β是促進發炎的細胞因子，可通過直接和間接機制介導宿主對感染的反應。IL-2是調節淋巴球免疫活性的細胞因子。IL-4是Th2細胞分泌的細胞因子，在調節體液免疫和適應性免疫中起關鍵作用。IL-5是讓嗜酸性白血球增多的細胞因子。IL-6為促進發炎的細胞因子，在與創傷、外傷、壓力、感染、腦死、腫瘤及其他急性發炎反應病程中均可快速產生，可作為急性發炎的早期指標。IL-8是巨噬細胞和上皮細胞等分泌的細胞因子，對嗜中性白血球有細胞趨化作用，能對發炎反應進行調節。IL-10是抗發炎細胞因子，主要由單核球、Th2細胞和B細胞產生。
- 腫瘤壞死因子Alpha(TNF-α)由巨噬細胞分泌產生，是促進發炎反應的細胞因子，通過促進腫瘤細胞凋亡、破壞腫瘤組織血管、免疫調節作用、放化療增敏作用等，產生抗腫瘤作用。
- 檢體：血清
- 方法學：Luminex
Neurofascin-155(nf155)／神經束蛋白155
- nf155是對神經元中的蘭氏結重要的功能蛋白之一。在5-10%的慢性發炎性脫髓鞘多發性神經病變(CIDP)患者中可檢測出nf155的IgG自體免疫抗體。帶此抗體陽性者的特徵是發病年齡較年輕、亞急性且病程進展快速，伴隨有共濟失調、顫抖、末梢無力以及對靜脈注射免疫球蛋白(IVIg) 或類固醇治療的反應不佳，但可能對血漿置換術或利妥昔單株抗體(Rituximab)有反應。
- 檢體：血清
- 方法學：IFA cell-based
Contactin-1(CNTN1)／接觸蛋白1
- CNTN1是對神經元中的蘭氏結重要的功能蛋白之一。約5%的慢性發炎性脫髓鞘多發性神經病變(CIDP)患者可檢測到CNTN1的IgG自體免疫抗體。帶此抗體陽性者的特徵是發病年齡較高、亞急性、侵襲性的格林-巴利症候群(Guillain-Barre syndrome, GBS)，伴隨有軸突損傷、運動無力和對靜脈注射免疫球蛋白(IVIg)治療的反應不佳。有一些患者對類固醇或血漿置換治療有反應，部分病例對利妥昔單株抗體(Rituximab)治療有反應。
- 檢體：血清
- 方法學：IFA cell-based
CASPR1／接觸蛋白相關蛋白1
- CASPR1（也稱paranodin）是對神經元中的蘭氏結重要的功能蛋白之一，可能在軸突和髓鞘形成神經膠質細胞之間的訊號傳導的作用。在先天性髓鞘形成不足的神經病變患者中，發現這種蛋白質的突變，這會導致髓鞘發展異常和神經病變。它也作用在調節AMPA受體與突觸之間的運輸傳導。
- 檢體：血清
- 方法學：IFA cell-based
